Hiperplasia endometrial:
Hay estimulación estrogénica excesiva con una concentración de progesterona baja o nula. Por eso es mas frecuente alrededor de la menopausia o asociada a ciclos anovulatorios. Las causas que lo producen son:
-Enfermedad poliquística del ovario
-Tumores del ovario productores del ovario
-Tratamiento sustitutivo con estrogenos.
Patogenia: hay inactivación del supresor tumoral PTEN lo que permitiría que los estrógenos provoquen crecimiento excesivo.
Morfologia:
Hiperplasia simple sin atipia: se observan glándulas dilatadas en forma quística, el epitelio es cilíndrico de aspecto normal y puede tener varias capas de epitelio glandular. Generalmente con el tiempo evolucionan a atrofia quística. El riesgo de transformacion es menor al 1%.
Hiperplasia simple con atipía: semejante a la anterior pero con desorden y atipía. El riesgo de transformación es del 8%.
Hiperplasia compleja sin atipía: es rara la mucosa endometrial esta engrosada, esta aumentado el tamaño y el numero de las glándulas, con pleomorfismo glandular. De las glándulas parten yemas de epitelio hacia el estroma y papilas hacia el interior glandular. No hay atipia. El riesgo de transformación es menor al 5%.
Hiperplasia atípica: hay intenso apiñamiento glandular, están muy apretadas entre si casi en contacto. Hay atipía celular altas mitosis e hipercromasia. Pérdida del gen PTEN. Es semejante al carcinoma pero sin invasión del miometrio. El riesgo de transformación es de un 25%.
Clínica: se presentan como hemorrágicas anormales, su importancia es que son lesiones precancerosas.
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