Endócrino

Tiroides:  Garves Basedow:
Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, entre 20 y 40 años, es mas frecuente en mujeres y es autoinmune. Produce:
- oftalmopatía: se producen anticuerpos contra el receptor de TSH de fibroblastos preadipociticos orbitarios, esto genera inflamación y depósito de glucosaaminoglucanos, con edema muscular. Produce exoftalmos, que puede impedir el cierre palpebral, lo que puede llevar a ulceras de corneas.
- dermopatía: esta en el 15% de los casos, consiste en un mixedema pretibial, se encuentra en la dermis deposito de glucosaaminoglucanos y linfocitos.
-hipertiroidismo: hay un bocio difuso simétrico, indoloro pero cursa con hipertiroidismo con hiperfunción.
Patogenia: hay predisposición genética en relación con CTLA-4, HLA-DR3 y HLA-B8.
Es autoinmune, se producen anticuerpos contra el receptor TSH de las células foliculares. El receptor no es destruido, es estimulado, provoca un aumento del crecimiento y función de la glándula.
Histología: aumenta la altura de las células epiteliales, aumenta el número de células que forman papilas, las cuales son simples no arborescentes, sn eje de tejido conectivo, algunos las llaman seudopapilas. El coloide esta disminuido porque hay mucha producción y porque las papilas ocupan espacio. Hay aumento del flujo sanguíneo.
Clínica: hormonas tiroideas: aumentadas
TSH: disminuida
Captación de coloide: aumentado.
No predispone a neoplasia.

Digestivo

Gastritis Agudas:

Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.

Patogenia: hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: uso crónico de aspirinas, alcohol, tabaco, intoxicación estafilocóccica alimentaria, shock, grandes alturas, fármacos antitumorales, uremia e irradiación.

Morfología:

- gastritis superficial aguda: epitelio intacto, neutrofilos en lamina propia, es asintomático.

- gastritis hemorrágica aguda: desprendimientos focales de epitelio, da hematemesis. Neutrófilos en lamina propia.

-gastritis erosiva aguda: desprendimientos de extensas áreas de epitelio, con erosión de lamina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.

- ulcera de estrés: es la mas profunda, la erosión llego hasta la muscular de la mucosa inclusive. Son ulceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm, no tienen cicatrización porque no van mas allá de la mucosa. Se dan en cualquier lugar del estómago. No son precursores de ulcera péptica. Se dan por situaciones de estrés: circunstancias de shock, extensas quemaduras, por trastornos intracraneales: tumores, cirugía, sepsis y consumo de AINE.

Gastritis Crónicas:

Inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasias y sin erosiones.

Autoinmune (fundus y cuerpo): en adultos, se producen Ac contra el FI y contra las células parietales (se dirigen contra la enzima productora de ácido y contra el receptor de gastrina), pero los CD4 serían los responsables de las lesiones, cursa con anemia perniciosa y produce cambios precancerosos.

Ambiental: Antral: se asocia a Helicobacter Pylori, bacteria gram negativa, ingresa por vía fecal-oral u oral-oral coloniza la mucosa del estomago y duodeno, permanece muchos años asintomática y sus factores de patogenicidad son:

1- ureasa: enzima que desdobla la urea y la transforma en amoniaco, aumenta el pH gástrico.

2- proteasa: rompe el moco protector.

3- citotoxinas: atraen leucocitos y llevan a la cronicidad.

Otros predisponentes son: tabacos, alcohol, radiación. Se asocia a ulcera péptica duodenal, no a cáncer.

Pangastritis: (antro, cuerpo, y fundus) es la mas frecuente. Se asocia a los mismos factores que la anterior, siendo fundamental H. Pylori. Presenta lesiones precancerosas. La IL 1B es inhibidora  de la secreción ácida, si el paciente la producen altas concentraciones ante la presencia de la bacteria, desarrollara la pangastritis, si la producción es baja, desarrollará la tipo antral.

Morfología: hay 3 tipos:

- gastritis crónica superficial: infiltrado inflamatorio crónico en la lamina propia. Se ve en la antral.

- gastritis crónicas atróficas: mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de mononucleares rodea a las glándulas corpofúndicas, éstas presentan atrofia parcial, con áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Es precancerosa. Si es por H. Pylori este no aparece en las áreas de metaplasia, si en las zonas contiguas y siempre en la superficie, si es autoinmune hay hiperpla de células neuroendocrinas.

- atrofia gástrica: ausencia de los pliegues normales del estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipia. Es precancerosa.

Clínica: nauseas, vómitos y hipoclorhidria.

Higado:

Tumores Hepáticos:

Adenoma hepatocelular: es mas frecuente en mujeres jovenes, asociado a la ingesta de anticonceptivos orales, cuando se suspende el fármaco la neoplasia sufre regresión.

Morfología: es un nódulo de color amarillo, carecen de cápsula, pueden llegar hasta 30 cm.

Histología:  formado por cordones de células semejantes a hepatocitos separados por sinusoides, carecen de conductos biliares, pueden estar teñidos de bilis.

Tienen ubicación subcapsular siendo susceptibles a romperse, lo que provoca una hemorragia grave. Se podrían transformar en carcinomas en pacientes con glucogenosis.

Carcinoma Hepatocelular: es mas frecuente en varones a partir de los 60 años. Los predisponentes son:

1- HBV y HCV, en los estados de portador y crónicos.

2- Cirrosis.

3- aflatoxina B1

4- El uso de esteroides androgénicos

5- Tirosinemia

6- glucogenosis

Morfología: puede presentar 3 patrones macroscópicos:

1- masa unifocal

2- nódulos multifocales

3- forma difusa

Todos aumentan el tamaño del hígado.

Histología: si están bien diferenciados forman cordones celulares separados por sinusoides, incluso están teñidos con bilis, si están pocos diferenciados, las células pueden tener aspecto fusiformes.

Evolución: metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática  venosa crece como un cordón serpenteante dentro de la porta, cava inferior y puede llegar a la aurícula derecha, muy tardíamente disemina a pulmón, en algunos casos, no llega a la metástasis pulmonar, porque antes el paciente muere por insuficiencia hepática. La sobrevida es de 6 meses tras el diagnostico. Hay una forma poco frecuente de carcinoma hepatocelular llamada carcinoma fibrolaminar, la cual no se asocia a ningún predisponente, se da entre los 20 y los 40 años, no predomina en ningún sexo. Se caracteriza por formar cordones celulares bien diferenciados, separados por tabiques fibrosos gruesos.

colangiocarcinoma: lo predisponentes son:

- dióxido de torio

- infección de árbol biliar por parasitos

- quistes congénitos de la vía biliar intrahepática

- colangitis esclerosante primaria

Morfología: se origina en el epitelio de los conductos, presenta elementos glandulares productores de moco, no contiene bilis. Hay abundante desmoplasia.

Evolución: metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática a pulmón, hueso, cerebro, suprarrenales. Sobrevida 6 meses tras el diagnóstico.

Aparato Genital Femenino

Hiperplasia endometrial:
Hay estimulación estrogénica excesiva con una concentración de progesterona baja o nula. Por eso es mas frecuente alrededor de la menopausia o asociada a ciclos anovulatorios. Las causas que lo producen son:
-Enfermedad poliquística del ovario
-Tumores del ovario productores del ovario
-Tratamiento sustitutivo con estrogenos.
Patogenia: hay inactivación del supresor tumoral PTEN lo que permitiría que los estrógenos provoquen crecimiento excesivo.
Morfologia:
Hiperplasia simple sin atipia: se observan glándulas dilatadas en forma quística, el epitelio es cilíndrico de aspecto normal y puede tener varias capas de epitelio glandular. Generalmente con el tiempo evolucionan a atrofia quística. El riesgo de transformacion es menor al 1%.
Hiperplasia simple con atipía: semejante a la anterior pero con desorden y atipía. El riesgo de transformación es del 8%.
Hiperplasia compleja sin atipía:  es rara la mucosa endometrial esta engrosada, esta aumentado el tamaño y el numero de las glándulas, con pleomorfismo glandular. De las glándulas parten yemas de epitelio hacia el estroma y papilas hacia el interior glandular. No hay atipia. El riesgo de transformación es menor al 5%.
Hiperplasia atípica: hay intenso apiñamiento glandular, están muy apretadas entre si casi en contacto. Hay atipía celular altas mitosis e hipercromasia. Pérdida del gen PTEN. Es semejante al carcinoma pero sin invasión del miometrio. El riesgo de transformación es de un 25%.
Clínica: se presentan como hemorrágicas anormales, su importancia es que son lesiones precancerosas.

Vias urinarias bajas

Cístitis:
Aguda: es la inflamación aguda de la mucosa vesical. Las causas son:
1- bacterias de la flora fecal: Escherichia Coli (50% de los casos), Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Enterococo.
2- Virus: adenovirus.
3- Clamydia y mycoplasma
4- Parásito: Schitosoma Haematobium
5- hongos: cándida
6- irradiación
Morfología: las bacterias generalmente producen cuadros purulentos con desprendimientos de mucosa y hemorragias. Hay infiltrado de neutrófilos en lamina propia. Los virus, fármacos e irradiación dan cuadros hemorrágicos. Si en una cistitis supurada, el pus coagula y se deposita sobre la mucosa necrótica, recibe el nombre de cistitis membranosa. Y si es cistitis ulcerosa tiene un edema importante que comprime vasos y genera isquemia, produce el cuadro de cistitis gangrenosa.

Crónica: Se producen por persistencia de la aguda. Hay mononucleares en lámina propia con engrosamiento de la misma por fibrosis.
Clínica de la cistitis: polaquiuria, dolor en la región suprapúbica y disuria. Generalmente no hay fiebre (salvo en niños pequeños). Las cistitis predisponen a pielonefritis.